【重症风采】连载28| 如何早期识别急性暴发性心肌炎

发布时间:2018-09-10 浏览量:762 次 来源:高危孕产妇联合门诊开诊

https://mmbiz.qpic.cn/mmbiz_png/n67zEu40EYia88ibCLm8aWibz2sIDAw4Y6acRk1YEepTwmpicicu22c17rPXXWhIiaia05CwL8sg9HUpeA5kAk0TWDXwA/640?wx_fmt=png

                                   

文献总结、翻译:王剑荣

审校:未亚平

摘要

急性心肌炎的一般预后较好,但暴发性心肌炎进展迅速,致死率高,需要高级生命支持,如经皮心肺支持(Percutaneous cardio-pulmonary support, PCPS)和心室辅助装置(Ventricular assist device, VAD)。为了确定可预测暴发性心肌炎的危险因素,本研究回顾性分析了20072009年在东京CCU网络数据库中诊断为急性心肌炎的138例患者(平均年龄42岁,男性79例)。将患者分为2组:暴发组(院内死亡或PCPSVADn42)和非暴发组(n96),比较两组患者的临床资料。经研究得出,所有患者的总住院死亡率为14.5%。入院时低收缩压和心电图QRS波群延长是暴发性心肌炎的独立危险因素。收缩压的最佳cut-off值为101mmHgQRS波群时程的最佳cut-off值为120ms

背景

急性心肌炎在多数情况下预后较好,但急性暴发性心肌炎病情危重,7%的暴发性心肌炎患者会在短期内死亡,其长期存活率高于非暴发性心肌炎。由于预后的差异,非暴发性和暴发性心肌炎几乎可被认为是两种独立的疾病。近年来PCPSVAD挽救了很多患者的生命,改善了患者的预后。然而,在患者刚入院时很难预测是否会进展为暴发性心肌炎。因此,本研究的目的是确定可预测暴发过程的相关因素,如症状、生命体征、血清学结果、超声和心电图的表现等,并明确入院行PCPSVAD的最佳指证。

方法

本研究是对东京CCU网络数据库2007 - 2009年数据进行回顾性分析。急性心肌炎的诊断是基于前驱感染症状、急性心力衰竭、心律失常,胸痛,心肌酶谱升高,同时排除急性心肌梗死。将拟诊为急性心肌炎138名登记患者分为2组:暴发组(n42)和非暴发组(n96)。我们对这些患者入院时的临床表现、血清学数据、心电图、胸片、超声心动图等变量进行了分析,以明确可预测暴发性心肌炎的独立危险因素。所有检查结果的取样均在给氧、给药等之前。

结果

1显示了138例患者的临床病程,42例患者发生了暴发性心肌炎。如图所示,37例患者根据病情进行了PCPSVAD治疗,其中15例(41%)死亡。101例接受常规治疗,其中有5例死亡。138例患者中20例(14.5%)死亡,其中暴发组死亡患者占48%。表1显示了两组的临床特征。经过体格检查发现,暴发组的意识障碍和周围循环障碍的发生率明显增加,但胸痛发生较少。暴发组的平均收缩压显著降低(85±30 vs 112±23 mmHgP0.0001),但两组间的脉率没有差异。暴发组的QRS波群时程明显延长(139±48 vs97.5±27.7msP0.0001),但两组间ST段抬高的频率没有差异。血清学检查结果显示,暴发组肌酸激酶和脑利钠肽均显著升高,但两组间炎性指标无明显差异。超声显示,暴发组左室射血分数明显降低(31±16 vs 49±16),但两组间左室大小无差异。胸片检查显示,暴发组心脏增大和肺水肿的发生率明显增高。我们对53例患者的肌钙蛋白I水平进行了研究,暴发组的肌钙蛋白I水平显著高于非暴发组[暴发组14例,12.4 ng/LIQR:5-48.8),非暴发性39例,5.08 ng/LIQR:1.16-16.1),P0.023]

 https://mmbiz.qpic.cn/mmbiz_png/n67zEu40EYia88ibCLm8aWibz2sIDAw4Y6a0B3VEoKTAeRW2fK5lzScLL8vpecjC8vkxjw5uZgv7nQ7ML8dWakSkA/640?wx_fmt=png

https://mmbiz.qpic.cn/mmbiz_png/n67zEu40EYia88ibCLm8aWibz2sIDAw4Y6a57LwjLkNxv145Rzb63OXtbZ5DWQ6ScWbtf3a5hcKpOSJibiaHEZJib6oQ/640?wx_fmt=png

我们对29例患者行心内膜心肌活检(暴发型组,13例,非暴发性组,n16),6例为淋巴细胞性心肌炎,1例为巨细胞性心肌炎,其余22例患者无特异性发现。入院时仅1例出现室颤(暴发组),未发现室性心动过速或完全性心脏传导阻滞患者。我们对7个变量进行多元回归分析(即QRS持续时间、收缩压、CK-MBBNPLVEF、心脏增大和肺水肿),仅QRS波时程延长(P0.0034)和低收缩压(P0.032)是预测暴发过程的独立危险因素。

(表2)。

https://mmbiz.qpic.cn/mmbiz_png/n67zEu40EYia88ibCLm8aWibz2sIDAw4Y6aRotTt2ektEqCFCx6zmao8iaerLDoLQq01dzuRdXHK313jIubicJn6JSQ/640?wx_fmt=png

通过ROC曲线分析,预测暴发过程的曲线下面积为:低收缩压0.769QRS波群时程延长 0.821。预测暴发性心肌炎的最佳cut-off值:QRS波群时程为120 ms(敏感度为72.2%,特异性为88%),收缩压为101mmHg(灵敏度79.5%,特异性68%)(图2)。若将两个变量结合进行分析,特异性将提高到94.7%,敏感性为66.7%

https://mmbiz.qpic.cn/mmbiz_png/n67zEu40EYia88ibCLm8aWibz2sIDAw4Y6av8KTdU5CRcvJwVyarfUWBWM80GMpLITuWpxkWdBBvEopObeeRB3TTA/640?wx_fmt=png

3显示入院时两组间无血流动力学障碍患者的比较,两组间胸痛、收缩压、舒张压、QRS波群时程、CKCK-MBBNPLVEF有显著性差异,经多元回归分析,QRS波群 时程延长(P0.040)和低收缩压(P0.049)是暴发性心肌炎的独立危险因素(表4)。预测暴发性心肌炎的ROC曲线下面积:QRS波群时程为0.777,收缩压为0.769。预测暴发性心肌炎的最佳cut-off值为:QRS持续时间120 ms(灵敏度65.4%,特异性87.9%)和收缩压101mmHg(灵敏度73.3%,特异性73.4%)(图3)。

 

https://mmbiz.qpic.cn/mmbiz_png/n67zEu40EYia88ibCLm8aWibz2sIDAw4Y6aMEoPgQtYxiaPYkujTfuBqHxUwWButmCXNQvMicgYogiakKpf5VlJEiaRicA/640?wx_fmt=png

 https://mmbiz.qpic.cn/mmbiz_png/n67zEu40EYia88ibCLm8aWibz2sIDAw4Y6aJWamBh4zpFrQFUpWA8BmWJ9LqjnS87RxntmZjWoBn3icQKfroCUtQow/640?wx_fmt=pnghttps://mmbiz.qpic.cn/mmbiz_png/n67zEu40EYia88ibCLm8aWibz2sIDAw4Y6axtZbliboyPdU20AVKrOfhCChrHEeTyzKL9CoCkwSFlN2m2JLOG7NdBQ/640?wx_fmt=png

讨论与结论

最新的研究表明,心脏MRI、新的血清生物标志物(如白细胞介素-10)、右心导管和病毒基因组检查可以预测急性心肌炎的预后,但是这些指标测定耗时较长,在疾病的早期阶段预测价值不大。本研究表明,入院时QRS波群时程延长和低收缩压是暴发性心肌炎的独立危险因素,QRS波群时程的最佳cut-off值为120ms,收缩压的最佳cut-off值为101mmHg,将两个变量结合性分析具有较高的灵敏度和特异性。对于暴发性心肌炎,早期使用PCPSVAD治疗可能改善预后。