腹内高压的评估和管理

发布时间:2020-03-11 浏览量:4237次 来源:杭州市第一人民医院

翻译:王征娴    编辑:顾乔



摘要

目的

本篇综述的目的是概述腹内高压/间隙综合征的病理生理,并回顾该疾病评估和治疗领域的最新进展。

最新发现

重症监护室的腹内高压(IAH)发生率高达45%,远高于最初的估计。尽管进行减压开腹手术是一种治疗方法,但患者进展到腹腔间隔室综合征(ACS)后进行该手术的死亡率高达50%。部分患者可以通过一些侵入性方法(如穿刺术)进行治疗,从而避免开腹手术。保护性肺通气对于控制ACS的肺部不适至关重要。床旁超声可以作为辅助决策工具。

总结

IAH在重症患者中很常见,预示着高死亡率。预防和早期识别是最大程度减少不良事件的关键。

关键词

腹腔间隔室综合征,腹内高压


关键点

l  腹内高压在危重症患者中非常常见。

l  如果腹内高压进展为腹腔间隔室综合征,即使进行减压开腹手术,死亡率也会急剧上升。

l  POCUS可能有助于确定腹内高压的原因,尤其是在无法进行CT扫描的患者中。在某些患者中,该方法也可允许腹腔穿刺术代替开腹手术。

l  进行减压开腹手术的患者应尽可能采用肠内喂养,并应尽快关闭腹腔,以最大程度地减少氮流失和肠道空气瘘的风险。



介绍

腹腔间隔室综合征(ACS)是一种严重的但通常可预防的重症患者并发症,有很高的发病率和高死亡率。ACS始于腹腔内压力(IAP)急剧、持续的增加,导致腹腔内高压(IAH)。就像体内的其他腔隙一样,在固定容量范围内持续的腔隙内高压会引起灌注受损。腹腔由膈肌、腹壁、腹膜后间隙以及骨盆处的腹膜反折所围成。随着腹腔压力的增加,毛细血管和静脉血流受压,导致内脏和肾的灌注不足。由于经胸压力的升高随之引起急性呼吸衰竭,最终导致严重的全身性酸中毒,并伴随着快速进展的多器官功能衰竭。因此,关键是要减轻与ACS相关的危险因素,最大程度降低疾病发展的风险,在发现IAH时以及实际发展为ACS之前,应积极调查被认为与患者发生IAH有关的风险,并迅速采取治疗措施。

定义和病因

被广泛认可的IAH和ACS的定义是世界腹腔间隔室综合征协会(WSACS)于2013年在他们的一份共识文件中提出的。IAP定义为隐藏在腹腔内的稳定压力,测量时需患者处于仰卧位、呼气末,同时确保腹壁肌肉完全放松。正常IAP范围为2至7mmHg。通过平均动脉压减IAP可用来计算腹腔灌注压(APP)。WSACS将IAH定义为IAP持续病理性增高大于或等于12mmHg。然后将IAH分为I-IV级(表1)。ACS定义为IAP持续大于20mmHg,存在或不存在APP小于60mmHg,并与新发的器官功能障碍或衰竭有关。ACS可以是原发性的,意味着IAP的增加来源于腹腔盆腔区域的疾病,例如腹膜后血肿、肿瘤或腹水。继发性ACS是指来源于腹腔盆腔区域外的疾病,如大量液体复苏、败血症或腹壁顺应性降低。最后,第三种或复发性ACS指的是IAH或ACS初发缓解后重新复发的情况,无论起因事件是原发还是继发。

       使患者易患IAH的风险因素有很多的,但大致上可分为两类。第一类是腹壁顺应性下降。这样的例子包括躯干烧伤、长时间俯卧位、病态肥胖和腹壁疝修补术后腹壁紧张。第二类是腹腔内容物增加。急性胰腺炎、大量紧张性腹水、肿瘤、肠梗阻和腹膜出血均可单独导致IAH。大量液体复苏,特别是晶体液体复苏,也会引起肠管水肿并导致腹水,进而导致IAH。患者若存在上述两个或多个危险因素应引起高度怀疑,并应及时进行IAP连续测量。

       发表在血管外科年鉴上的一项2018年的研究描述了经证实的腹主动脉瘤破裂(rAAA)血管内主动脉修复术后ACS的发展,发现其发生率为12%。尽管血管内手术通常不与ACS相关,但该报告表明,在此特定人群中进行常规监测可能是明智的。在该人群中导致ACS的原因包括与rAAA相关的腹膜后血肿以及这些患者固有的液体复苏。相对于开放式腹主动脉瘤修复术能允许血肿排出的,rAAA行血管内修复需要随着时间推移血肿才会逐渐吸收。


发病率

最近的研究关注于确定IAH的真实发生率及其相关的风险因素。在2018年的IROI研究中,纳入了全球15个ICU的491名患者,其中34.0%的患者入ICU时即被发现患有IAH,49%的患者在ICU住院期间出现了IAH。此外,发现在需要机械通气的患者中,IAH的发生率是其他患者的两倍。他们发现在患者入ICU前两周内,IAH的存在及其严重程度会显著并独立地增加28天和90天的死亡率。同样,一项纳入了285名大型综合性ICU和手术ICU患者的前瞻性研究发现,30%的患者在入ICU时即患有IAH,另外15%的患者在ICU住院期间出现IAH。在这项研究中,腹腔间隔室综合征的发病率为3%。此外,该研究还发现了IAH发生的独立危险因素,包括肥胖、败血症、机械通气和24小时体液平衡超过3升。尽管有关IAH的许多研究都聚焦在成年人群上,但是IAH和ACS也影响着儿科病人。据报道儿童的IAH发生率为13%,ACS发生率为0.6-11%。

       肥胖是IAP的已知促发因素。2010年的一项针对麻醉肥胖患者的研究发现,每增加一个单位BMI,基线IAP就会上升0.14mmHg。此外,BMI是手术病人拔管后IAP增加的独立危险因素。据报道,在2019年的一项关于IAH在接受冠状动脉手术的肥胖患者的前瞻性研究中发现,与对照组相比,肥胖患者冠状动脉搭桥术后发生IAH的几率明显更高,优势比为2.99。

       仍需对IAH进行进一步研究的人群是孕妇。与正常妊娠相关的IAP生理升高使得产科人群IAH的诊断和管理变得复杂。一篇2019年的该主题综述报告说,即将分娩的孕妇平均IAP为10.9±4.7至17.8±3.6mmHg。可以预见,IAP在产后最初的24小时内即下降至约10± 1mmHg。如果孕妇发生ACS,则必须评估胎儿的生存能力并及时分娩,因为胎盘的血流量主要取决于母体血压。因此,ACS相关的代谢性酸中毒和持续性休克大大降低了胎盘血流,使胎儿处于随时死亡危险中。先兆子痫与IAH之间的关系是一个值得进一步探讨的话题。

临床表现

如上所述,在发生IAH时腹腔间隙的解剖结构易于迅速累及多个器官系统。腹部压力压迫横膈膜会使胸腔顺应性降低,影响呼吸力学,从而降低潮气量和分钟通气量。经胸压力的升高也会导致肺不张和肺血管阻力增加。呼吸损害最初表现为高碳酸血症,但随后可能发展为低氧血症。

        在临床上,心血管系统表现为低心排血量和高外周血管阻力。心排血量减少是由于腹腔静脉受压和经胸腔压力升高所致,不仅会使静脉回心血量减少,而且会降低右心室的顺应性。通常,与原发性损伤相关的血管内容量不足还会加剧这种变化。所有这些因素大大降低了静脉回心血量,进而降低心输出量和全身血压。另外,胸腔内压力的增加也会降低大脑静脉回流并导致颅内压升高。这在多发伤伴脑外伤的患者中尤其危险。

       急性肾损伤(AKI)是IAH的另一种临床表现。不仅上述降低的心输出量会导致肾前性氮质血症,IAH还会直接压迫肾小动脉和肾小管,导致肾性肾损伤。直接的压迫还会激活肾素-血管紧张素-醛固酮激素信号传导级联反应,从而进一步增加全身的血管阻力,恶化心输出量。临床上,患者IAP在大于15mmHg时会出现少尿,如果超过30mmHg则可能发展为无尿。最近的一项小规模研究表明,ICU中患有IAH的烧伤患者76%会发展为AKI,而AKI与升高的30天死亡率有关。

       内脏灌注减少会导致乳酸酸中毒。同样,肠管缺血也可加速生理失代偿。IAP维持25mmHg或更高水平达60分钟后,肠管腔内细菌会发生跨粘膜层移位,从而导致败血症或脓毒性休克。如果无法迅速识别并采取干预,则可能很快会发生失补偿和死亡。

       进一步加剧IAH引起的代谢性酸中毒的是,肝门静脉循环对腹内压的高度敏感性。IAP的轻度升高也会极大地改变门静脉血流,从而改变肝内氧的输送。这种损害降低了血浆乳酸的清除率,进而加剧了代谢性酸中毒的恶性循环以及由此导致的血液动力学不稳。


诊断

有充分的文献证明,体格检查在评估IAH时缺乏敏感性。诊断IAH的标准仍然是膀胱内压力。这通常是采用市售或标准的压力传感器(将膀胱压调零)通过留置导尿管传导膀胱压来完成的。如前所述,患者需仰卧,通过药物放松或镇静,并进行机械通气。如果存在两个或两个以上的IAH危险因素,应获取并连续监测膀胱内压。

       WSACS最近支持其在新的管理模式中使用床旁超声(POCUS),以促进床边决策。最近的一项研究表明,POCUS不仅有助于加快对用于减压的鼻胃管放置部位的确认,而且还可用于评估肠蠕动,以及检测是否存在中至大量的腹腔内游离液、可否采用穿刺术治疗。POCUS对于生命体征不稳定、无法进行计算机断层扫描(CT)的患者可能最有用。


管理

IAH治疗的目标是IAP迅速正常化,恢复腹腔脏器的足够灌注。已确认的ACS的治疗方法几乎都是通过中线开腹手术进行的紧急手术减压。唯一的例外是紧张性腹水,腹腔穿刺大量引流可成功降低IAP。开腹手术与发病率有关,该发病率与手术的紧急性以及与腹部开放需要有关。因此,仅应对ACS进行此操作,而IAH应采用利尿剂进行药物治疗,并尽可能减少液体输入,合理行穿刺治疗。此外,在低级IAH中,神经肌肉阻滞可暂时降低腹内压,但在ACS的临床应用中似乎受限。对于I级和II级IAH,采用微创治疗如鼻胃管、灌肠和内窥镜减压可能有助于降低腹压力。

       一项2018年的关于减压开腹手术对ACS患者器官功能影响的综述和meta分析发现,减压术后成人平均IAP平均降低18.2±6.5mmHg。随之而来的改变是心率、中心静脉压、肺毛细血管楔压和吸气峰压的下降,以及动脉血氧含量和尿液的增加。尽管如此,该综述报告减压开腹手术后的成人总死亡率为50%,儿童为61%。

        通常来说IAH或ACS患者的重症监护支持是降低多器官功能衰竭风险的关键。2019年重症监护年鉴中的一篇综述支持采用保护性肺通气:低潮气量和较高水平的呼气末正压,以避免肺泡塌陷。腹部开放的患者应尽可能继续通过消化道进行营养支持,尤其是在最初的休克缓解之后。肠外营养仅用于肠内营养失败的病例。最后,应尽快关闭腹部,最大程度降低持续的氮流失和肠道空气瘘形成的风险。


结论

IAH的患病率比之前认为的要高,在重症监护患者中高达45%。如果不加治疗,IAH可能会进展为ACS,并导致严重的发病率甚至死亡率。管理IAH的关键是早期识别。医务人员应熟悉可能导致IAH的危险因素,并且对危重患者进行膀胱压测量的警觉阈值应降低。尽管已证明成人减压开腹手术的死亡率为50%,儿童的死亡率甚至更高,但如果ACS确实发生了,这仍然是金标准治疗方法。开腹手术后,应遵循损伤控制原则,使用临时的腹部闭合装置保持腹部开放。POCUS现已被用作评估IAH的床旁辅助设备。










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