药源性高血压

药源性高血压，是指由于药物本身的药理作用、毒副作用或药物相互作用所致血压升高，当血压＞140/90mmHg时即考虑药源性高血压。药源性高血压是继发性高血压的病因之一，其升压机制较复杂，但大多病情较轻，停药后可逆转，偶尔可导致高血压脑病、肾功能不全等严重并发症。如果本身有高血压和冠心病等心血管疾病的患者，服药时要注意监测血压。常见引起血压升高的药物有：

1.非甾体抗炎药

常见药物：布洛芬、吲哚美辛、塞来昔布等。升高血压机制：通过抑制环氧化酶活性，减少环氧化酶合成，使前列腺素生成和释放减少，导致血管收缩和水钠潴留，升高血压。最近的荟萃分析表明，使用1周以上的非甾体抗炎药与心肌梗死的发生风险密切相关，尤其对于无心肌梗死病史的患者，且发生风险随着剂量的增加而上升。

2.糖皮质激素

常见药物：氢化可的松、泼尼松、地塞米松等。升高血压机制：具有盐皮质激素样作用，可促进肾小管对钠的重吸收，引起体内钠离子浓度增加，激活交感神经，促进肝脏合成血管紧张素原，增强肾素血管紧张素系统活性，导致血压升高。

3. 口服避孕药

口服避孕药的成分包括雌激素和孕激素，其致高血压主要成分是雌激素。代表药物：雌二醇、结合雌激素、去氧孕烯炔雌醇等。升高血压机制：具有盐皮质激素样作用，可诱发血压升高。雌激素还能使血管紧张素原浓度增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），进一步升高血压。口服避孕药时间每增加5年，高血压风险增加13%。

4.甘草类

常见药物：甘草酸二铵等。升高血压机制：甘草酸水解产物甘草次酸有醛固酮样作用，长期或过量使用可导致尿量及钠的排出减少，身体会积存过量的钠，从而引起高血压。

5.促红细胞生成素

常见药物：重组人促红细胞生成素。升高血压机制：该药使红细胞增多，血液黏度增加，还可导致外周血管阻力增加，具体机制与药物作用于肾小球血管平滑肌细胞的特异性受体，导致肾小球损伤有关。

6.抗抑郁药

单胺氧化酶抑制剂类抗抑郁药，如苯环丙胺、吗氯贝胺，能使体内儿茶酚胺类物质、5-羟色胺释放增多，引起血压升高。三环类抗抑郁药，如丙米嗪、阿米替林和多塞平等，能增加神经细胞突触间隙的去甲肾上腺素和5-羟色胺的浓度，使血压升高。新型抗抑郁药文拉法辛是苯乙胺衍生物，属于二环类非典型抗抑郁药，也能提高5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺的浓度，导致血压升高。

7.免疫抑制剂

常见药物：环孢素、他克莫司等。升高血压机制：升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，同时能抑制前列腺素合成和释放，以及减少一氧化氮生成，促进血管收缩，升高血压。

8.血管生成抑制剂

常见药物：贝伐珠单抗、索拉非尼等。升高血压机制：抑制肿瘤新生血管形成，升高血压。

9.噻唑烷二酮类降糖药

常见药物：罗格列酮、吡格列酮。升高血压机制：长期使用导致血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平显著增高，导致水钠潴留。

10.茶碱类

常见药物：氨茶碱、多索茶碱、二羟丙茶碱。升高血压机制：促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体可引起心律失常，激动血管α受体可引起血管收缩，升高血压。

11.麻黄素类

常见药物：麻黄碱、伪麻黄碱。升高血压机制：直接激动血管平滑肌的α受体，使血管收缩。

12.甲状腺素类

常见药物：左甲状腺素。升高血压机制：增强交感神经系统的活性，导致血压升高。

13.垂体后叶素

代表药物：垂体后叶素、催产素。升高血压机制：垂体后叶素对平滑肌有强烈收缩作用，同时促进肾脏对水的重吸收增加；催产素大剂量使用有抗利尿作用，导致血压升高。

治疗措施

若患者出现药源性高血压，在减量或停药后，血压会逐渐恢复至用药前水平。如血压无法自行恢复，可考虑使用降压药物进行治疗。因病情需要无法停用相关药物时，可适当减量，并根据药物的作用机制选择合适的降压方案。

表1 导致血压升高的药物

参考文献

[1] 中国高血压防治指南2018年修订版[J]. 心脑血管病防治, 2019, 19(1): 30-31.

[2] 特殊类型高血压临床诊治要点专家建议[J]. 中国全科医学, 2020, 23(10): 1202-1228.