心衰与休克，鉴别到底难不难？

前两天，有一个网友问我一个问题，即心衰和休克到底容易鉴别吗？特别是基层医院由于设备和检测手段不足的情况下，能否有效地对两者进行甄别？

其实，如果我们去查阅《内科学鉴别诊断》一书，关于休克章节里都没有与心衰的鉴别诊断，原因我想是这两者无论从病理生理机制和临床表现，相关很大，是完全不同的临床综合征，丝毫没有鉴别的必要。但是为什么还是有很多临床医生仍然将两者搞混了呢？我想根本原因可能还是对于病理生理机制没有充分理解导致的。心衰其实严格来分类，包括急性心衰和慢性心衰，左心功能不全和右心功能不全，收缩性心功能不全和舒张性心功能不全。本文的心衰单指急性左心功能不全以简化说明，因为急性左心衰是最为常见的临床急症。

先给大家讲一个病例，大约在6-7年前我曾经在某家县级医院下乡，那一天门诊打来电话说是要收一个肺炎的病人，病情比较重，要病房医生待病人来时立即处理。在病人来后，值班医生草草了解一下情况后，就立即去开医嘱了，我空下来也去看了一下病人，患者是一名30多岁的女性，端坐位呼吸，两颊绯红，全身出汗。听诊器一放听到两肺已经满布湿罗音以及散在哮鸣音了，心脏也是有明显的杂音。第一感觉就是患者有明显的急性左心衰，要立即处理，于是我查看了一下医嘱，但不看不要紧，一看吓一跳。如果按照这个医嘱执行的话，该患者可能生命更加危险，因为这个医嘱是按照肺炎和哮喘的思路在进行治疗。于是我立即叫来值班医生，让他将医嘱重新改过，并告诉他我的思路，现在患者心衰，尿量很少，因此利尿是关键，监测尿量变化如果尿量在一个小时内明显增多，患者症状自然会好起来。终于患者在给予利尿剂之后排出了大量尿液，心衰的情况也得以明显改善。

那一年在基层医院的经历让我认识到，不少临床医生对于如此明显的的心衰都不能识别，也不奇怪对于休克的认知往往不够及时，以至于发现过晚，回天乏术。那么，为什么很多医生对休克和心衰识别能力不足，不能有效地区分休克和心衰呢？我想可能的原因有这几个：

第一，休克和心衰都有精神和神志的改变，左心衰的病人由于合并肺水肿，因此出现呼吸困难导致精神焦虑和紧张，有些则因为心衰后泵血能力下降导致器官灌注减少，引起晕厥等神经系统表现。休克的病人早期也会因为脑血流量不足引起神志淡漠、精神异常。不过其实虽然都是精神异常，但是心衰多为烦躁、兴奋；休克则多为表情淡漠。

上图 左心功能不全导致的临床表现

上图 休克早期微循环缺血期由于脑部血流灌注减少会出现烦躁不安。

第二，休克和心衰都有少尿的表现，这也是将两者混为一谈的最根本原因，也是导致由于处治不当搞出医疗纠纷的原因。例如福建的李建雪医生事件，在孕妇产后尿量减少时反应性地给予患者利尿剂，结果由于患者休克本身循环血量就已不足，结果利尿剂给予后加重了休克，最终导致患者死亡。

休克引起的尿量减少主要是因为循环血量不足，经过肾脏的血液减少，因此出现肾前性肾功能不全。举一个例子，房子着火了，消防队要来灭火，可是这个时候消防车的水量不足，给再多的压力也只能短时间增加少许水量，但是马上连仅存的水都没有了，还拿什么来灭火？这个时候只有及时补液，补充充足的水分，才有可能灭火。

心衰导致的尿量减少原因则完全不同，左心衰由于左心泵血无力，或者后负荷增加（例如主动脉瓣狭窄）导致血液无法泵出，使得流经肾脏的血液减少，相应尿量减少。这就类似消防车上的水是充足的，但是水泵的动力不足或者水管被压住了，导致水管内的水量不足，最后消防枪前端流不出充足的水。这个时候只要找到原因，加大水泵的动力（类似强心治疗）或者解除水管压迫将水管扩张（硝普钠等扩张血管），这样就有灭火了。速尿除了影响肾小管对水和电解质的吸收使得尿量增加以外，更重要的是在急性左心衰应用时还是快速扩张血管，使得血管内的血液增加，经过肾脏的血流增加，使得尿量增加。

第三，休克和心衰都会出现出汗的表现，休克患者的出汗是因为由于有效循环血流减少以后，交感神经兴奋可以促使全身血管（包括皮肤血管）收缩，以保持血压维持稳定，以供给重要脏器血供，交感神经兴奋的结果还包括皮肤汗腺分泌汗液，因此休克的病人会发现皮肤湿冷。心衰的病人同样会有交感神经兴奋，但皮肤血管没有收缩，因此皮肤温热。

                                       上图 休克导致的皮肤湿冷

好了，休克和心衰有三个类似点，但是各自产生的机制不同，临床表现也有差别，回过头来我结合一下自己的临床经验，来谈谈如何快速鉴别休克和心衰。

首先且关键的是，我们可以通过休克指数来鉴别。休克指数=脉率/收缩压，这里的脉率是每分钟脉搏的次数，收缩压则是以mmHg为单位计算。正常情况下收缩压的数值是高于脉率数值，因此休克指数0.5通常没有休克，1.0～1.5提示休克，>2.0严重休克。急性左心衰的病人有不少血压是增高的，很多人不太理解，为什么心泵功能减退了，血压反而还高了。这其实是不理解血压形成的机制，收缩压除了和心脏射血能力有关，还和外周血管阻力有关。心衰的病人由于交感神经兴奋和多种升血压激素人分泌，导致外周血管阻力增高，血压反而会更高。但休克是不可能出现血压反常增高的，只可能因为代偿血流重新分布勉强维持原有血压或者轻度下降。

其次，左心衰的病人典型的会出现半卧位和端坐位呼吸，但休克的病人通常不会出现这样的强迫体位。

第三，患者的病史也很重要，休克种类很多，但最常见还是失血失液、感染、创伤引起的，因此如果病史上有这些情况的，需要高度怀疑休克。

当然，也有一些非常特殊的情况，心衰和休克同时存在，例如大面积心梗，引起心泵异常射血能力下降，心排血量急剧减少，有效循环血量和微循环灌注量都明显下降，出现心源性休克。这时候心衰的症状不是太明显，也是相对次要处理的对象。

总之，心衰和休克，我们只要牢牢抓住其病理生理的本质，鉴别并不难，也并非都需要所谓的实验室检查，基层医生一样能诊断清楚，处理准确及时。