重症患者的高钠血症（上）

翻译：刘炳伟 编辑：未亚平

1.简介

    高钠血症定义为血清钠浓度超过145 mmol / L 。Edelman方程显示了血清钠浓度（Na +）与体内总交换钠和钾以及总体内水分的关系。

      因此，高钠血症是由于钠的增加或游离水的减少，或两者兼而有之。当另外的渗透活性颗粒过量存在（例如高糖血症中的葡萄糖）时，低钠血症可能与等渗，甚至高渗有关，但高钠血症总是与高渗性有关。在正常情况下，口渴是抵抗高钠血症发展的主要防御机制。渗透压在健康个体中控制在一个狭窄的范围内，甚至渗透压的轻微升高也导致口渴和抗利尿激素的分泌。因此，高钠血症通常仅在无法获得自由水，口渴感不佳或失去知觉时发生。危重病人通常无意识，插管或镇静，他们的“水摄入量”主要由医生管理，发生高钠血症的风险高一些。

      这篇综述概述了危重病人中与高钠血症有关的流行病学和预后的新发现。着重于病理生理学，并提出了重症监护环境中高钠血症的诊断方法和治疗建议。

2.重症患者高钠血症发生率和时机

      传统上，高钠血症被认为是老年人或腹泻婴儿的主要问题。确实，高钠血症在非危重住院患者中很少见，入院时高钠血症的患病率为0.2％，住院期间发展为高钠血症的患病率为1％。

      相比之下，高钠血症在重症监护病房（ICU）中治疗的重症患者中更为普遍。进入ICU时，已有2％至6％的患者有高钠血症。在内科和外科重症监护病房的治疗过程中，分别有6％至26％，4％至10％的患者出现高钠血症。在一个心胸外科术后入ICU的患者队列中，高钠血症的累积发生率证明了，几乎所有曾经在ICU住院期间经历过高钠血症的患者在入院后第一周就出现了电解质紊乱。这一观察结果可解释为，医生努力纠正低血容量不足中的大量输液有关，患者持续的体液流失，其一方面可能是高渗性的；另一方面，其中的含钾液体可用于纠正低钾血症，从而导致高钠血症的发展。 另外，利尿剂可导致血清钠水平升高。

危重患者高钠血症的研究概述见表1。

3.高钠血症的后果

     高钠血症和相关的高渗状态对机体功能有多种影响（图1）。高钠血症最重要的副作用是它对神经功能的影响。高钠血症以及由此导致的高渗性会使游离水从细胞内转移到细胞外。这种转变导致脑细胞萎缩，甚至在严重的情况下可能导致血管破裂和永久性神经功能缺损。脑脱髓鞘，可能是纠正低钠血症最担心的并发症，在各种原因的高钠血症中也有报道。患有高钠血症的终末期肝病患者似乎特别容易出现脑部脱髓鞘。高钠血症的神经肌肉效应包括肌肉无力或抽筋。高钠血症可在婴儿中引起躁动，嗜睡，呼吸亢进甚至昏迷。由高钠血症引起的神经系统损害甚至可能导致长期的机械辅助通气。体外研究表明高渗透压会导致葡萄糖利用和胰高血糖素依赖性葡萄糖释放受损。在健康志愿者中，研究表明，血清渗透压从280升高到302 mosm / kg与胰岛素介导的葡萄糖代谢严重受损有关，因此有可能导致重症患者发生高血糖。

       高渗透压引起的细胞收缩已被证明具有分解代谢和抗增殖作用。在动物模型中，高渗性会引起促炎性细胞因子反应。高钠血症也已显示出具有损害肝糖异生和乳酸清除的作用。在因糖尿病而住院并表现出高渗透压的患者中，静脉血栓栓塞的风险增加。高钠血症患者中有报告称由于左心室收缩力降低导致心脏功能受损。另外，据报道严重的高钠血症会引起横纹肌溶解症和随之而来的急性肾功能衰竭。值得注意的是，高钠血症严重程度在很大程度上取决于高钠血症发展的速度（急性与慢性）。高钠血症后果的概述见图1。 

4.高钠血症对危重病人预后的影响

      据报道，与正常人相比，高钠血症患者的死亡率显著增加。然而，死亡率的增加主要归因于ICU高钠患者潜在疾病的严重程度。高钠血症对ICU重症患者结局的潜在影响的研究表明，血清钠水平超过150 mmol / L的患者死亡率在30％至48％之间。即使对于血清钠水平仅略微升高的患者，死亡率也高于正常人（15％vs 30％）。手术后入住ICU的患者也有同样的表现。所有这些研究都发现，调整其他危险因素后，ICU获得性高钠血症对死亡率有独立影响。

      所有这些研究都是回顾性的，潜在的未知混杂因素可能未包括在内。然而，高钠血症和随后的高渗状态对生理功能具有多种众所周知的不利影响。因此，高钠血症与死亡率增加之间可能是具有因果关系的。为了明确这个问题，需要随机分配高钠血症的重症患者进行治疗或观察该疾病，但从伦理学的角度来看这个操作是困难的（表2）。或者，也可以随机选择患者进行彻底的血清钠监测和干预，或者采用更自由的策略，允许轻度钠盐异常。

5. ICU获得性高钠血症的

病理生理学和分类

      为了确定ICU中高钠血症的起源，准确记录包括肠外营养在内的每日摄入量、排出量至关重要。无论何种情况下，如果血清钠的增加或减少显著，则应每日进行尿液电解质分析。在发生低钠血症或高钠血症之前，最好对容量状态和血清钠水平变化进行彻底分析。如果已经出现电解质紊乱，则必须对血清钠增加的时期进行分析。图2显示了在ICU中获得的高钠血症患者的诊断方法。

      从Edelman公式（Equation 1 ）可以看出，高钠血症通过游离水的缺乏或血清钠的增加导致。但是，在重症监护病房中，两种机制的结合是导致大多数高钠血症的原因。图3显示了引起45个ICU患者获得性高钠血症的因素。高钠血症的第三个罕见机制是短暂性高钠血症：剧烈运动后会发生这种形式的高钠血症，血清钠可能升高10至15 mmol / L，这是游离水从细胞外转移到细胞内的结果。有人认为, 水转移的原因是糖原分解成较小的分子（如乳酸），和渗透压的增加导致的。

5.1 钠的摄入

      单纯钠的增加很少是高钠血症发展的唯一原因。在盐中毒的情况下，高钠血症通常是急性的，并且可能很严重。在大多数情况下，婴儿无意中摄入了食盐，但也有报道称，作为一种惩罚手段，强迫婴儿摄入盐。在重症监护病房，钠的摄入通常会促进高钠血症的发展。在一项评估高钠血症危重患者的总水和电解质输入和输出（即张力平衡）的研究中，有56％的患者钠盐正平衡。这些结果证实了先前的研究。钠的增加可能归因于高渗溶液（如碳酸氢钠）的使用，但如果排泄低渗透压的尿液，则等渗溶液（如0.9％的盐水）也可能导致钠蓄积。在多器官衰竭患者中，病程中要服用大量生理盐水，高血容量性高钠血症很常见。在这些情况下，高钠血症是医源性的。ICU中钠积累的常见原因是使用含钠的抗生素（例如磷霉素）。表3概述了常用处方和抗生素的钠含量。可以通过计算钠平衡来检测单纯钠的摄入是否有助于高钠血症的发展：（Na++ K+）infused -（Na++ K+）excreted >0（2）。Equation 2应该每24小时计算一次。对于计算排泄的钠和钾的量，24小时尿钠和钾的测量至关重要。

      钠正平衡表明钠的增加对血清钠上升有影响。在重症患者中，通过添加输注液中的钠含量和肠内/肠外营养，可以很容易地计算出钠的总量。排泄量只能估算，因为粪便损失很难测量。在血清钠水平升高的情况下，需要进行每日尿液电解质分析，通过该过程可以计算出尿液中电解质的损失。

未完待续。。。