机械通气期间危及生命的急性低氧血症（上）

目的
描述患者在机械通气时急性威胁生命的低氧血症处理的循证实践，以及一些个体化的方法。

最近发现
患有严重威胁生命的低氧血症的患者通常会符合严重ARDS的标准，针对该标准只有很少的治疗策略可以改善生存结果。最近的发现增加了我们对自主呼吸的生理影响以及对PEEP应用的认识。此外，使用先进的床头监护仪具有广阔的前景，在低氧血症患者的治疗中微调呼吸机并评估患者对治疗的反应。

总结

机械通气治疗急性危及生命的低氧血症的患者应从循证医学入手，其目的是改善氧合，并最大程度地减少机械通气的有害影响。在床旁使用高级监控和简单操作可以帮助临床医生更好地个性化治疗并改善临床效果。

关键词
急性低氧血症，肺保护通气，机械通气，严重急性呼吸窘迫综合征

       对于临床医生来说，在接受机械通气的患者中处理急性和危及生命的低氧血症可能是一项艰巨的任务。尽早识别并确定根本原因对于确定合适的治疗策略非常重要。严重低氧血症即使持续很短的时间也可能危及生命。

       这篇综述将总结对机械通气患者进行急性危及生命的低氧血症的初始治疗方法，对这些患者的现行循证管理方法，以及根据我们对导致呼吸机诱发的肺损伤（VILI）的因素的日益了解而开发的一些新方法。

       当前文献中提及的低氧血症的严重程度考虑了PaO2的绝对水平，通常还考虑了PaO2 / FiO2的比率。不幸的是，尚无普遍公认的威胁生命或难治性低氧血症的定义。这使得该受试者的流行病学难以确定患病率，也难以决定研究的纳入标准。对继发于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的低氧血症性呼吸衰竭患者的许多研究已使用PaO2 / FiO2而不是PaO2含量作为包容性的低氧成分（包容性还必须满足其他ARDS标准）。ARDS柏林定义将严重的ARDS归类为PaO2 / FiO2，其小于100mmHg，死亡率接近50％。在对PaO2 / FiO2小于100mmHg的患者进行事后分析中，依从性较高（> 20ml / cmH2O）和校正分钟通气量较低（<13 l / min）的患者死亡率显著降低。这意味着低氧血症的真正严重程度可能与多个生理变量有关，因此可能需要针对这些差异进行适当的管理。“威胁生命”一词也可能会产生误导。降低ICU或医院死亡率似乎是预后的主要目标，但也应考虑长期恢复和功能结局。尽管ARDS的许多研究都使用了55 mmHg的低PaO2限值，应避免PaO2 <60 mmHg，以最大程度地降低低氧血症的长期认知作用。因此，PaO2为60 mmHg且FiO2为1.0（PaO2 / FiO2为60 mmHg）的患者将被视为危及生命。抢救或抢救治疗的临床决策应该在需要FiO2浓度为1.0之前进行，以给抢救治疗准备设备提供缓冲时间。由于这个原因，我们将选择80 mmHg的PaO2 / FiO2阈值作为推荐阈值，以便尽早考虑某些治疗。我们还将考虑，管理这些患者的初始通气策略应反映为ARDS患者通气的循证指南，并为PaO2 / FiO2水平低于150mmHg的患者增加循证辅助治疗（即俯卧位和神经肌肉阻滞）。

      机械通气期间急性低氧血症的根本原因是通气和灌注之间不匹配，原因可能包括气管插管阻塞，肺不张，心内或肺内分流。根本原因的复杂性通常反映了正确管理或改善供氧的复杂性。用于管理这些患者的所有策略的目标都是改善肺泡通气并优化肺灌注。但是特别是在患有严重ARDS的患者中，预防或减少VILI的同时改善氧合常常是一项挑战，。

急性危及生命的低氧血症初始管理

       处理急性低氧血症患者的临床医生必须在进行呼吸机调整之前应用基本的技能采取简单有效的策略，使用脉搏血氧仪实时监测有助于识别严重的低氧事件，然而低血压患者使用脉氧监测存在局限性，这可能会妨碍脉搏血氧饱和度测定的准确性。即时诊断可用动脉血气分析，可帮助快速确定低氧血症的程度。但是，患者的总体评估应包括一些基本的实验室检查以及胸部X光检查（CXR）。最后，由于大多数危及生命的低氧血症患者都符合柏林定义ARDS的标准，因此初始通气策略应基于一般的肺保护方法，使用潮气量为6 ml / kg的预期体重（PBW） ，更高的呼气末正压（PEEP），以及保持吸气平台压低于30 cmH2O。

气道评估

       确保气道畅通无阻，无分泌物阻塞由临床医生进行初步评估，试图确定急性严重低氧血症的原因。使用呼吸机监测流速波形有助于排除气道阻塞，并且呼气波形的形状也可以帮助确定是否需要立即注意气道分泌物的问题。气道紧急情况在ICU并不常见，但需要立即注意并迅速解决，以免发生严重的不良事件。气管内吸痰，支气管镜检查，位置变化，气管插管移位，阻塞或意外脱位都可能导致急性低氧血症。不断监测呼末二氧化碳，足够的医护人员和熟练进行气管插管，尽量减少与这些问题相关的不良后果。

供氧

       供氧是管理急性低氧血症的步骤之一，目的是在查找根本原因和制定治疗策略的同时稳定患者。一旦患者稳定下来，就可以滴定供氧以达到适度的生理目标。最近的一项研究表明，保守的方法是目标氧分压为70-100 mmHg或SpO2为94-98％，与允许PaO2小于150 mmHg和SpO2 97–100％的方法相比，具有生存优势。在这项研究中，两组中的FiO2中位数均低于0.40。不幸的是，危及生命的低氧血症患者可能需要更高的FiO2水平才能使PaO2达到70-100 mmHg，这使他们面临较高的FiO2带来负面影响的风险。使用1.0的FiO2会通过吸收性肺不张而使气体交换恶化。但是，可以通过使用更高水平的PEEP来防止这种情况。需要高水平FiO2达到目标PaO2为60–80 mmHg的低氧血症患者，滴定供氧可以帮助避免一些有关过度氧合的担忧。

循证管理
       当前用于治疗ARDS患者的循证指南应适用于危及生命的急性低氧血症患者。以下部分将提供用于处理威胁生命的低氧血症循证策略的基本原理 。图1总结了机械通气患者危及生命的低氧血症的潜在治疗方法。

呼气末正压

       当前基于证据的做法是在中度至重度ARDS患者中使用更高水平的PEEP。然而，在一项大型观察性研究中，PEEP通常设置为低于当前的循证医学建议，并且被认为是可改变的，可以改善患者的预后。

       在肺开放通气研究（LOVS）和呼气压力（ExPress）研究的二级分析中，对PEEP变化的氧合反应是生存的预测指标。基线PEEP水平升高后PaO2 / FiO2升高的患者死亡风险较低。这可能与需要更高PEEP才能维持肺的复张有关。越来越多的共识认为，在ARDS患者中PEEP的设置需要个体化。然而，使PEEP个性化的最佳方法一直有争论。Chiumello等人的研究比较了各种PEEP选择方法，发现较高的PEEP / FiO2表（来自LOVS试验）选择的PEEP水平最能代表肺的可复张性。使用诸如食管压力测量之类的技术来估算经肺压（Ptp），应力指数和电阻抗断层扫描（EIT）以个性化设置PEEP是很有前途的技术，不仅可以用来优化PEEP，而且还可以用于评估过度扩张。但是，这些技术需要更多的临床数据来确定优于高PEEP / FiO2表的简便性，中度至重度ARDS患者的压力降至最低（表1）。 

      在危及生命的低氧血症或严重ARDS的患者中设置PEEP的主要临床挑战是预防肺不张，同时最大程度地减少其他肺部区域的过度扩张。急性低氧血症的多种原因使所有患者都难以采用通用的方法，尤其是在通气分布不均，肺复张性不同或胸壁弹性升高。尽管通常建议避免压力超过30 cmH2O，但临床医生还应考虑调整PEEP后发生的呼吸系统驱动压力变化（Dp=高压-PEEP）。在Amato等人的最新研究中，Dp大于14与死亡风险高相关。Dp水平也与ARDS患者的肺压力密切相关。如果PEEP升高后Dp升高，则可能反映了肺部过度扩张，应降低PEEP。但是，在胸壁弹性高的患者中，Dp可能反映了胸壁而不是肺。在这些患者中，可以使用食管压力测量来监测并尝试将经肺驱动压力（DPtp=Ptp plateau-Ptp PEEP）限制在10 cmH2O以下。尽管DP可能是监测的简单参数，但针对DP策略的潜在疗效仍需要在临床试验中进行评估。

（未完待续）