为什么胸闷患者用了欣康症状反而加重？

不少临床医生一听患者胸闷，就会条件反射考虑患者是不是有心功能不全，因此常常给患者使用硝酸甘油及类似药物（目前病房用的比较多是的单硝酸异山梨醇酯），但是却有患者反而越用越严重，这是为什么呢？我先介绍2个病例，然后通过对病例的学习来加深对药物药理作用的理解和认识，提高药物使用的技巧。

病例一，患者，女性，79岁，以“发热4天”于某年6月29日入院。4天前在沙发上睡觉，着凉后出现发热，最高体温39摄氏度，无咽痛，无咳嗽咳痰，无胸闷气急，无盗汗乏力，无腹痛腹泻，无畏寒，无四肢酸痛，2天前到外院就诊，查血常规“白细胞 11.07*10^9/L,中性粒细胞 85.6%,淋巴细胞 10.8%,超敏C-反应蛋白 6.9mg/L”；胸部CT:“右肺上叶肺大泡，两肺下叶斑片状阴影，左侧胸腔少量包裹性积液，心包积液”。诊断为“肺炎”，予“左氧氟沙星0.5 QD，清热灵颗粒”治疗，仍有发热，今到我院就诊，为进一步诊治门诊拟“社区获得性肺炎 非危重”收入住院

既往有冠心病，平时服用“天保宁，养心氏”。

查体：T37.5℃，脉搏95次/分，呼吸20次/min，血压141/84mmHg。神清，呼吸平稳，口唇不发绀；浅表淋巴结未及肿大；鼻窦无压痛，双扁不肿，无渗出。气管居中，双下肺呼吸音减弱，双肺呼吸音粗，双肺未闻及明显的湿罗音。心音略低，心率95次/分，心律整齐，各瓣膜区未闻及明显杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肾区叩击痛阴性，无双下肢浮肿，神经系统阴性。

入院后辅助检查：07.01 急诊血常规5+CRP：白细胞 8.7*10^9/L,中性粒细胞% 69.5%,淋巴细胞% 21.8%,血红蛋白 117g/L,血小板 204*10^9/L,超敏C-反应蛋白 76mg/L↑；

常规心电图+检查结果:窦性心律T波改变（T波：I、II、V4-V6低平，<R/10,III、aVF倒置）；

心脏超声检查日期（7-3 ）检查结果:二尖瓣局部钙化；三尖瓣轻度反流；左室心肌松弛性减退（左室舒张功能受损早期）；心包少量积液。

上图 7月5日复查胸部CT发现心包积液明显增多

入院后的治疗经过：

6-30予以哌拉西林他唑巴坦抗感染，并予呋塞米片和安体舒通片利尿；

7月4日加用单硝酸异山梨酯；

7月5日由于患者仍反复发热，停哌拉西林他唑巴坦，改用莫西沙星；

7月6日患者诉在使用欣康输注过程中胸闷症状加重，复查胸部CT时发现心包积液增多，立即在CT引导下行心包穿刺抽液术，同时停用欣康；

7月7日患者胸闷症状明显好转，体温下降至38摄氏度以下；

7月10日心包积液培养弗氏柠檬酸杆菌，同时复查心包积液消失拔除心包引流管。

7月12日体温完全恢复正常，复查胸部CT完全正常，心包积液和胸腔积液均消失；7月16日患者出院。

上图 患者入院后体温变化过程

后来患者治愈后顺利出院，但患者在心包积液增多时使用欣康胸闷症状加重给我留下了深刻的印象，同时让我反思其产生的原因。

硝酸甘油和单硝酸异山梨醇酯都是硝酸酯类药物，是治疗心衰的和冠心病的重要药物，其作用机理多种（见下图），但其中最主要的是扩张外周血管，小剂量以静脉为主，大剂量则动脉静皆受影响。但此药也会带来一些不良作用，包括反射性心动过速增加心肌耗氧，同时减少心脏充盈时间，从而减少心肌灌注。

本文的患者由于感染未得到控制，在入院后心包积液逐渐增多，严重影响了心脏的射血功能，出现了胸闷症状。当使用欣康后，由于低剂量欣康的主要机制是引起静脉系统血管扩张，因此回心血量减少，导致心脏充盈受到影响，从而引起心脏搏出量减少；同时欣康导致反射性心动过速又使心脏舒张期充盈时间进一步缩短，心脏射血量进一步下降，于是加重了胸闷感。

这个病例提示我们，对于患者的症状要进行仔细分析，不能因为胸闷就简单地认定冠心病而进行治疗；同时要对治疗反应（不论是正面的疗效还是不良反应）进行及时发现和再次评估，分析不良反应可能的原因，做出正确的应对。